A leggyakoribb poligénes ízületi rendellenesség és ortopédiai megbetegedés, számos nagy-és kistestű kutyafajtát érint, a csípőízületben osteoarthritis alakul ki, ami változatos mozgászavarban mutatkozik meg.
Ok:
Elterjedtségét és gyakorlati jelentőségét tekintve a legfontosabb mozgásszervi megbetegedés. A bántalom lényege a csípőízületet alkotó csontok (combcsont feje, csípőízületi mélyedés, szalagok) rendellenes fejlődése és az ebből adódó mozgászavar, sántaság és esetenként ficam kialakulás. A csípőízület a csontos medence és a combcsont között gömbízület formájában alkot kapcsolatot. A gömbízület jellegéből adódóan sokirányú mozgást és tehervselést tesz lehetővé, követetten a gerincoszlopon keresztül kapcsolatot teremt az elülső és a hátulsó végtagok között is, így a mozgás és az előrehaladás legfontosabb ízületévé válik. A fájdalommentes és szabályos mozgás csak akkor lehetséges, ha a csípőízület egészséges.
A diszpláziához vezetp csípőízületi elváltozásokat leggyakrabban a különféle csonttorzulások, az ízületet alkotó szövetek elfajulása, a szabálytalan, rendszerint lapos combcsonti fej a túl sekély ízületi mélyedés és a szabálytalanízületi szél jellemzi. Az elváltozások lehetőségei és kombinálódásai változatos képet mutatnak. Ennek megfelelően a legsúlyosabb mozgászavarral és sántasággal járó esetekig minden közbülső változat előfordul. Állományszinten, a poligénes tulajdonságokra jellemzően, folyamatos és normális elosztást mutat. A bántalom nem veleszületett jellegű, de mégis örökletes háttérrel rendelkezik. A kórkép gyakorlatilag csak a megszületés után, főleg a gyors növekedéssel és a különféle környezeti behatásokra manifesztálódik. Ezért is lehetséges, hogy a súlyossági fok és a tüneti megnyilvánulás ideje eltérhet, abban a környezeti tényezőknek is fontos szerep jut. Jelenlegi álláspont szerint recesszív génekhez kötött, sokgénes, változó penetranciájú öröklődésről beszélhetünk. A génhatások változó kifejezősége (epigenetikai hatások) és a környezeti terhelések eltérő hatásai miatt a csípődiszplázát sokszínű, átmenetekkel járó állapotok jellemzik.
Jellemzők:
A súlyosbodásért leggyakrabban felelőssé tehető környezeti hatások a gyors növekedés időszakában, a növendékkorban hatnak. Ilyen környezeti hatások, a túl gyors növekedés és elhízás, a fiatalkori sérülések és szalagszakadások, a túlzott és megerőltető mozgatás, erőltetett kutyasportok és használat, de táplálási tényezők is, mind pl a hiányos, kiegyensúlyozatlan, vagy túltáplálás, a D-vitamin, a kalcium, a foszfor, a fehérje túladagolása vagy hiánya. Érdekes tapasztalat, hogy a fiatalkori ivartalanítás (a szexuálszteroid hormonok kiesése) is elősegíti a csípőízületi diszplázia kialakulását.
A diszplázia bármely kutyafajtában előfordulhat, nemzetközi adatok szerint több, mint száz fajtában ismeretes.
Leggyakoribb mégis juhászkutyáknál, közepes és nagyobb testű fajtáknál (német juhászkutya, retrieverek, rottweiler, mastiff, spánielek, a magyar fajták is érintettek), de kistestűeknél is (pl. mopsznál) megjelenhet. A diszplázia 16-18 hónapos életkorig rendszerint kialakul, de már ennél előbb is gyakran megállapítható. A diszpláziás csípőízület zavart fejlődési folyamat végkifejlete, a kölykök ugyanis normális ízületekkel születnek, s a rendellenességük csak később alakul ki. Legkorábban 8-10 hetes korban mutatható ki, de valójában a deformálódások és a röntgen vizsgálattal is megbízhatóan látható eltérések csak az intenzív növekedés időszakában, az 5-10 hónapos korban keletkeznek. Ezután az ízületek viszonylagosan stabilizálódnak, bár további és újabb elváltozások (súlyosbodás és javulás) ezután is lehetségesek. A betegség korai diagnózisa már csak ezért is nehézségekbe ütközik. Nem könnyű előre jelezni, hogy a fiatalkori ízületek a későbbiekben hogyan változnak. A tapintásos vizsgálatnak és a mozgás megfigyelésének csak kiegészítő diagnosztikai jelentősége van, a tényleges helyzet megállapításához a röntgenvizsgálat elengedhetetlen. Az FCI ajánlása szerint általában elfogadott, hogy az egy éves kor előtti vizsgálat nem tekinthető véglegesnek. A megbízható diagnózishoz egyes fajtáknál (pl. berni pásztorkutyánál) a 14-15 hónapos életkort is ajánlatos megvárni. A röntgen vizsgálat altatott állapotban, legalább két pozícióban, teljesen nyújtott és hajlított végtagállásban történik. A kiértékelés és az egyes fokozatok elkülönítése országonként eltérő lehet, általában mentes (A), átmeneti (B), enyhe (C), közepes (D), súlyos (E) és nagyon súlyos (műtendő) formákat, (lehetséges, hogy más megnevezéssel) különítenek el, a fokozatok betűkkel és számokkal is helyettesíthetők. Nem hangsúlyozható eléggé, hogy a csípőízületi diszplázia öröklődéskórtani jelentősége rendkívül nagy és súlyos hibának számít. A gyakorlatban a fiatalkori adásvételek gyakori, és később megnyilvánuló rejtett hibája. A teljesítményben és a harmonikus mozgásban komoly következményekkel jár, mivel alapvető élettani működést, a szabályos mozgást érinti. A munkakutyák és a sportkutyák használhatóságát végérvényesen érintheti. Kivételesen a betegség lehet teljesen szerzett jellegű is, ami csak komoly környezeti terhelések, traumák hatására alakulhat ki. A szerzett jelleg óvatosan ítélendő meg, hiszen az örökletes háttér, tehát a sokgénes hajlam hiánya csak nehezen igazolható. Az állat élete során szerzett diszpláziáról csak akkor beszélhetünk, ha az örökletességet (a hajlamot) egyértelműen kizárjuk. A csípőízületi ficam röntgenvizsgálattal jól diagnosztizálható és enyhébb-súlyosabb esetei sebészi úton korrigálhatók. Enyhébb esetei átmenetileg gyógyszeresen is befolyásolhatók.
Megelőzés, védekezés:
A genetikai terheltség elleni védekezéshez elengedhetetlen a poligénes öröklésmenet ismerete. A terhelt egyedek nem tarthatók tenyésztésben, de az olyan tünetileg egészségesnek látszó állatok sem, amelyeknek utódai között diszpláziás kutyák, különösen nagyobb számban, találhatók. A szelekció drasztikus, kutyacsaládokat, sőt kisebb populációkat érinthet. A különféle CSD-mentesítési programok számos országban így pl. Svájcban, Németországban és Svédországban eredményre vezettek. Általában már 5-8 éves szigorú mentesítési programoknak is jól lemérhető hatása van a populáció egészére, a 40-50%-os terheltség akár 10-20%-ra is csökkenthető. A CSD mentesítések tömeges méretű szelekcióra épülnek, és rendszerint akkor járnak látványos eredménnyel, ha az állomány kezdeti terheltsége magas. A kezdeti csökkenés azért is szembeszökő, mivel először a klinikai esetek kiszűrésére kerül sor, s csak ezután a terheltséget hordozókéra. A gének nagyobb arányát hordozó állatok felderítése már időigényes és csak jelentős számú ivadék vizsgálatára alapozható. Alacsony terheltségnél (pl. korábban már előszelektált állományban) ezért sem igen biztató a genetikai szűrőmunka megkezdése; az előrehaladás nagy valószínűséggel lassú és munkaigényes lesz. A mentesítési munkák nehézségeihez csak tanulságként érdemes megemlíteni a Németországban működő Német Juhászkutya Világszövetség (WUSV) statisztikai adatait. Az állatorvosi klinikák bevonásával készült adatokból kiderül, hogy az egészséges szülőpároktól világra jött kölykök közül minden hetedik csípőízületi diszpláziával terhelt. A kutyák csípőízületi diszpláziájának molekuláris genetikai alapjait intenzíven kutatják. Hátterében számos genetikai markert (mikroszatellitákat, géneket, génmutációkat, SNP-ket, QTL-eket) mutattak ki. A probléma gyökere abban rejtőzik, hogy a mutáns géneket az egészséges állatok is hordozhatják, ezek összegezett hatása eredményezi a betegség iránti nagyobb hajlamot (diszpozíciót), ami még önmagában nem feltétlen jelent megbetegedést. A diszplázia kialakulásához hajlamosító környezeti és epigenetikai tényezők is szükségesek. A hajlam hátterében lévő lehetséges gének vizsgálata alapján DNS-tesztet is kidolgoztak. A labrador retriever fajtában a hajlam mértékét és a megbetegedés valószínűségét hat genetikai markerre alapozott DNS profillal jellemzik (Dysgen®, IDEXX Laboratories, UK). A teszt alapján a hajlam lehet minimális (3%), alacsony (16%), mérsékelt (45%) és nagy (≥76%). Más laboratóriumokban nagy hatású csípőízületi lazaságot és fejlettséget meghatározó genetikai markereket is (FBN2, hiplaxity1,2) ajánlanak előszelekcióra (VHLGenetics®). Az eddigi vizsgálatok a genetikai markerekre végzett szelekció (MAS) hatékonyságát nem erősítik meg. Úgy tűnik, a csípőízületi diszplázia elleni hatékony védekezés csak teljes genom analízissel (szekvenálással) és számos allél kiértékelésével lehetséges (genomiális tenyészérték és szelekció). A csípőízületi diszpláziánál érdemes megemlíteni a combcsont fejének egy másik rendellenességét, a porc- és csontelhalásokkal járó Legg-Calve-Perthes betegséget, amely a diszpláziához hasonló tünetekkel jár ugyan, de attól az elváltozások jellegében és genetikai hátterében is különbözik. A combcsont fejének elhalásos elváltozása fiatal kutyáknál, gyakrabban kistestű fajtákban állapítható meg. Jellemző a hátulsó végtagok hirtelen fellépő bénulása, majd a mozgás növekedéssel egyidejű fokozatos javulása. A combcsont fejének elhalásos területei részben gyógyulnak, a teljes gyógyulás és az eredeti helyzet visszaállása azonban sohasem következik be. Enyhe sántaság, sőt fájdalomérzet továbbra is megfigyelhető, a combcsont feje pedig már sohasem illeszkedik f inoman és simulékonyan az ízületi mélyedésbe. Bizonyos vérvonalakban és fajtákban (toy uszkár, west highland white és yorkshire terrier) a nagyobb arányú előfordulás a genetikai hajlam fontosságára hívja fel a figyelmet. Öröklődése nagy valószínűséggel sokgénes jellegű, küszöbértékhez kötött manifesztációval. A betegség a felkarcsont fején is kialakulhat, a közvetlen ok feltételezhetően a csontfejeket ellátó verőerek örökletes korai elzáródásában keresendő.
Forrás: Dr. Zöldág László - A kutya örökletes hátterű betegségei (2021.)